MTB mempunyai komponen penting
yaitu Lipoarabinomannan (LAM) yang
memiliki kemampuan luas menghambat
pengaruh imunoregulator. LAM merupakan
kompleks heteropolisakarida yang tersusun
dari pospatidilinositol, berperan langsung
dalam pengendalian pengaruh sistem imun
sehingga MTB tetap mampu
mempertahankan kelangsungan hidupnya.
Dalam upaya mempertahankan
kehidupannya tersebut MTB juga menekan
proliferasi limfosit T, menghambat aktivitas
makrofag, dan menetralisasi pengaruh toksik
radikal bebas. Di sisi lain LAM
mempengaruhi makrofag dan sebagai
induktor transkripsi mRNA sehingga
mampu menginduksi produksi dan sekresi
sitokin termasuk TNF, granulocyte macrophage- CSF, IL-1α, IL-1β, IL-6, IL-8
dan IL-10. Pengaruh sitokin tersebut
menghambat peran antimikrobial, memicu
gejala demam, mengakibatkan nekrosis
jaringan. Tetapi LAM tidak menginduksi
transkripsi mRNA dari sitokin yang
mestinya diproduksi limfosit seperti
limfositokin, IFN-γ, IL-2, IL-3, IL-4.
Struktur yang lebih sederhana dari LAM
adalah Limpomannan (LM) dan
phosphatidylinositol mannosides (PIM). LM
tidak memiliki Arabian, sementara PIM
memiliki arabain dan residu mannan. LAM,
LM dan PIM menginduksi transkripsi
mRNA sitokin sehingga dapat memicu
munculnya manifestasi klinis tuberkulosis
seperti demam, penurunan berat badan,
nekrosis jaringan dan kakeksia. Ada tiga
mekanisme yang menyebabkan terjadinya
TB pada penderita HIV, yaitu reaktivasi,
adanya infeksi baru yang progresif serta
terinfeksi. Penurunan CD4 yang terjadi
dalam perjalanan penyakit infeksi HIV akan
mengakibatkan reaktivasi kuman TB yang
dorman. Data dari Rwanda dan Zaire
menunjukkan bahwa pengidap HIV yang
telah pernah terinfeksi TB (Mtx positif)
ternyata 20 kali lebih sering mendapat TB.
Pada penderita HIV jumlah serta
fungsi sel CD4 menurun secara progresif,
serta gangguan pada fungsi makrofag dan
monosit. CD4 dan makrofag merupakan
komponen yang memiliki peran utama
dalam pertahanan tubuh terhadap
mikobakterium. Salah satu aktivator
replikasi HIV di dalam sel limfosit TB
adalah tumor necrosis factor alfa. Sitokin ini
dihasilkan oleh makrofag yang aktif dan
dalam proses pembentukan jaringan
granuloma pada TB. Kadar bahan ini 3-10
kali lebih tinggi pada mereka yang terinfeksi
TB dengan HIV-AIDS dibandingkan dengan
yang terinfeksi HIV saja tanpa TB.
Tingginya kadar tumor necrosis factor alfa
ini menunjukkan bahwa aktivitas virus HIV
juga dapat meningkat, yang artinya
memperburuk perjalanan penyakit AIDS.
Pada penelitian lain dijumpai adanya
peningkatan kadar beta 2 mikroglobulin
pada penderita HIV/AIDS dengan TB.
Acquired immune deficiency
syndrome (AIDS) disebabkan oleh HIV
adalah virus sitopatik diklasifikasikan dalam
famili Retroviridae, subfamili Lentivirinae,
genus Lentivirus. Berdasarkan strukturnya
HIV termasuk famili retrovirus obligat
intraseluler dengan replikasi sepenuhnya di
dalam sel host, dan merupakan virus RNA
dengan berat molekul 9,7 kb (kilobase ).
Maifestasi TB pada HIV dapat berupa
TB paru atau infeksi di luar paru. TB ekstra
pulmonal lebih sering terjadi pada penderita
HIV sampai 70% dibanding populasi
umum, dapat berupa limfadenitis TB, infeksi
pada saluran genital, saluran kencing,
susunan saraf pusat dan sumsum tulang,
biasanya terjadi pada CD4 <400 div="" mm3.="" sel="">
Di negara maju resiko terinfeksi MTB pada
penderita HIV adalah 50% sedangkan orang
dengan HIV negatif hanya 5-10%. Di Asia
Tenggara, infeksi sekunder TB mencapai
40%, pada tahun 2005 di UPIPI RSU Dr
Soetomo men manifestasi AIDS akibat
infeksi sekunder TB paru mencapai 25-83%.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar