Patofisiologi Gagal Ginjal Kronik (skripsi dan tesis)

 Patofisiologi pada gagal ginjal kronik tergantung dari penyakit yang menyebabkannya. Pada awal perjalanannya, keseimbangan cairan dan penimbunan produksi sisa masih bervariasi dan bergantung pada bagian ginjal yang sakit. Sampai fungsi ginjal turun 30 kurang dari 25%, manifestasi gagal ginjal kronik mungkin minimal karena nefron – nefron lain yang sehat mengambil alih fungsi nefron yang rusak. Nefron yang rusak meningkatkan laju filtrasi, reabsorbsi dan sekresinya serta mengalami hipertrofi dalam proses tersebut. Seiring dengan semakin banyaknya nefron yang mati, nefron yang tersisa menghadapi tugas yang semakin berat, sehingga nefron– nefron tersebut menglami kerusakan dan akhirnya mati. Siklus kematian ini tampaknya berkaitan dengan nefron – nefron yang ada untuk meningkatkan reabsorbsi protein. Seiring dengan progesif penuyusutan dari nefron, akan terjadi pembentukan jaringan parut dan penurunan aliran darah ke ginjal (Corwin 2009). Uremia mengacu pada banyak efek yang dihasilkan dari ketidakmampuan untuk mengekskresikan produk dari metabolisme protein dan asam amino. Beberapa produk metabolisme tertentu menyebabkan disfungsi organ (Milner 2003). Efek multiorgan uremia juga disebabkan oleh gangguan dari berbagai metabolisme dan fungsi endokrin yang biasanya dilakukan oleh ginjal (Milner 2003). Dari urutan kejadian diatas akan menimbulkan berbagai manifestasi klinis dan komplikasi pada seluruh sistem tubuh. Semakin banyak tertimbun sisa akhir metabolisme, maka gejala akan semakin berat. Klien akan merasa kesulitan dalam menjalani aktivitas sehari–hari akibat timbulnya berbagai macam manifestasi klinis tersebut. Beberapa komplikasi yang ditimbulkan akan berpengaruh buruk terhadap kualitas hidup (Corwin 2009)