Patofisiologi Hipertensi (skripsi dan tesis)

 Hipertensi terjadi karena adanya perubahan pada struktur dan fungsi sistem pembuluh darah perifer yang bertanggung jawab atas perubahan tekanan darah. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, yaitu suatu keadaan dimana hilangnya elastisitas jaringan ikat dan menurunnya relaksasi otot polos pembuluh darah sehingga mengakibatkan penurunan kemampuan daya regang dan distensi pembuluh darah. Hal ini menyebabkan aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi sistema darah yang dipompa jantung sehingga tekanan darah dan nadi istirahat menjadi tinggi (Smeltzer & Bare, 2002 dalam Dwi, 2015). Mekanisme pengaturan konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor pada sistem otak. Pusat vasomotor bermula pada saraf simpatis yang berlanjut ke arah bawah menuju korda spinalis dan keluar melalui kolumna medulla spinalis ke ganglia simpatis yang berada di toraks dan abdomen. Rangsangan dari pusat vasomotor bergerak ke bawah ganglia simpatis dalam bentuk impuls yang bergerak melalui saraf simpatis. Pada titik ini posisi neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dengan dilepaskannya norepinefrin bermanifestasi pada berkonstriksinya pembuluh darah. Respon pembuluh darah terhadap rangsangan vasokonstriktor dapat dipengaruhi oleh berbagai macam sistem seperti rasa cemas dan takut. Pada waktu yang bersamaan, respon rangsangan emosi menstimulasi sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah dan kelenjar adrenal yang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medula adrenal mensekresi epinefrin kemudian menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah, begitu juga dengan korteks adrenal yang mensekresi kortisol dan steroid yang memperkuat efek vasokonstriksi pada pembuluh darah (Handayani, 2014). Vasokonstriksi pembuluh darah menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal yang menyebabkan pelepasan renin. Renin kemudian merangsang pembentukan angiotensin I lalu diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor kuat yang merangsang sistem sekresi oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal menyebabkan peningkatan volume intravaskular. Keadaan diatas itulah yang cenderung mencetuskan keadaan hipertensi (Handayani, 2014).   Jika ditinjau dari pertimbangan gerontologis, hipertensi dapat dihubungkan dengan perubahan struktur dan fungsional sistem pembuluh darah perifer yang bertanggung jawab atas perubahan tekanan darah pada lanjut usia. Perubahan tekanan darah pada lanjut usia dapat disebabkan karena aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan relaksasi otot polos pada pembuluh darah, keadaan ini menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Hal tersebut menyebabkan berkurangnya kemampuan arteri dan aorta dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung yang mengakibatkan terjadinya penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer (Smeltzer & Bare, 2002 dalam Handayani, 2014).